肺脏是哺乳动物呼吸系统的主题职能器官，不仅承担氧气与二氧化碳的气体互换职能，还参加免疫防御、代谢调控、肺循环稳态维持等多种沉要生理过程。其组织架构高度复杂，蕴含肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞、血管滑润肌细胞、巨噬细胞等多种职能细胞，任一细胞类型的职能异常都可能诱发严沉的肺部疾病，蕴含慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺动脉高压等。

随着呼吸系统疾病钻研向细胞特异性机造解析与基因医治索求不休深刻，精准的靶向基因递送工具已成为钻研突破的主题支持。沉组腺有关病毒（rAAV）凭借免疫原性低、表源基因持久不变表白、血清型组织嗜性丰硕蹬着势，已成为肺部基因职能钻研与疾病模型构建的主流载体。选择适配的AAV血清型、细胞特异性启动子与递送方式，是实现肺部高效、精准基因转导的主题前提。

01 AAV血清型的选择

目前 AAV1、AAV2、AAV5、AAV6、AAV6.2ff、AAV9 等血清型均被报路能够转导动物肺脏；谘逍褪刃浴⒆⑸浞绞郊白暄卸韵蟮姆制，这些AAV对于肺脏的转导效能及习染部位也阐发出差距。 AAV6 和 AAV6.2ff 经气管注射能够高效转导支气管和肺泡上皮细胞，且在肺类器官中也阐发出优良的习染效能，因而在肺部基因递送中使用最为宽泛。

优德88生物占有王牌血清型 AAV-LungM3 和 AAV-LungX 。前者通过气管内注射较低剂量的病毒颗粒，实现高效、均匀且特异性转导肺脏，并且对于肺泡II型上皮细胞（alveolar type Ⅱ, ATⅡ）拥有亲嗜性；后者基于优德88自主创建的AAVneO®全新AAV血清型发显旖台开发，通过静脉注射实现高效转导肺脏，并且拥有肺内皮细胞亲嗜性，此表根基不会在肝脏富集，预防了可能引起的肝毒性等副作用。

AAV-LungM3均匀高效靶向肺组织

AAV-LungX尾静脉注射靶向肺内皮细胞

02 启动子的选择

若必要靶向肺脏整体，能够选择CMV、CBh、CAG等广谱启动子；细胞水平的精准递送则必要搭配细胞特异性启动子。针对肺脏分歧钻研细胞，常用的特异性启动子如下：

03 注射方式及注射剂量

肺部AAV基因递送重要分为经呼吸路递送与经血液循环递送两大蹊径，二者在操作难度、靶向特异性、病毒剂量与合用场景上各有差距，需凭据钻研主张矫捷选择。

习染肺脏分歧注射方式的比力

04 客户利用案例

甲型流感病毒持续对全球公共卫生组成沉大威胁。中国农业科学院哈尔滨兽医钻研所的钻研团队开发了一种基于纳米抗体的蛋白水解靶向嵌合体，可提供针对多种流感病毒习染的广谱；。在动物尝试验证中，研发人员利用 优德88构建的AAV-LungM3经气管内注射将VHL-Nb170运输至肺部 ，该载体不会在幼鼠体内引起任何副作用，尝试了局显示呼吸路内的病毒复造显著受到抑造。

Nb-PROTACs对幼鼠体内H1N1病毒的抗病毒功效

（Yichao Zhuang, et al., Signal Transduction and Targeted Therapy , 2026）

肺动脉内皮细胞（PAEC）职能阻碍是肺动脉高压的病理特点。哈尔滨医科大学/乐山大学从属心血管病医院的钻研团队利用 AAV-LungX血清型共同内皮细胞特异性启动子Tie1 ，在幼鼠体内肺内皮细胞中抑造Hcg20的表白，了局显示Hcg20缺点幼鼠的肺动脉加快功夫、肺动脉速度功夫积分以及肺动脉加快功夫/射血功夫比值均升高。 该病毒载体由优德88提供 。

肺血管内皮Hcg20缺点幼鼠在低氧环境下的生理表型

（Jian Mei, et al., Circulation Research , 2025）

肺动脉高压（PH）是一种慢性且危及性命的疾病，其特点为肺血管沉塑（PVR），这涉及肺动脉滑润肌细胞（PASMCs）的异常增殖。东南大学从属中大医院的钻研团队利用 优德88构建的AAV9血清型共同SM22α启动子，抑造烦脉滑润肌中LONP1基因的表白 ，显著缓解PASMCs的线粒体职能阻碍，降低糖酵解酶的表白，并削减乳酸的堆集，从而减轻了PVR。

LONP1敲低显著减轻了Monocrotaline引起的肺动脉壁增厚

（Mingkang Li, et al., Clinical Science , 2025）

江南大学的钻研团队发现辅酶类蛋白可削减肺泡巨噬细胞中前列腺素D2的产生并缓解过敏性气路炎症。钻研人员利用 优德88提供的AAV6血清型共同CD68启动子精准靶向Cotl1?/?幼鼠体内肺巨噬细胞 ，调控肺巨噬细胞中CLP表白升高，减轻屋尘螨（HDM）诱导的炎症。

在Cotl1?/?幼鼠肺巨噬细胞中补充CLP可逆转HDM诱导的气路炎症

（Li-Long Pan, et al., Advanced Science , 2025）

2024年，河南科技大学第一从属医院钻研团队颁发了关于肺纤维化的最新钻研成就。钻研人员借助 优德88构建的AAV6载体在ficolin-B敲除幼鼠体内沉新过表白ficolin-B ，使BLM诱导的肺纤维化得到复原。结合其他尝试了局，钻研人员揣摩ficolin-1可能是开发改进的肺纤维化医治战术的有但愿的靶点。

肺特异性转基因表白的Fcnb；び资竺庥诜蜗宋

（Pengfei Gao, et al., Journal of Translational Medicine , 2024）

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参考文件

[1] Zhuang Y, Chen L, Qin C, et al. A nanobody-based proteolysis-targeting chimera offers broad-spectrum protection against diverse influenza virus infections. Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):182.

[2] Mei J, Huang W, Meng Z, et al. Super-Enhancer-Driven HCG20 Promotes Pulmonary Hypertension Through U2AF2 Splicing. Circ Res. 2025;137(3):e19-e39.

[3] Li M, Zhang W, Zhang M, et al. LONP1 facilitates pulmonary artery smooth muscle cell glycolytic reprogramming by degrading MPC1 in pulmonary hypertension. Clin Sci (Lond). 2025;139(10):479-501.

[4] Pan LL, Ren Z, Li B, et al. Coactosin-Like Protein Reduces Prostaglandin D2 Production in Alveolar Macrophages and Alleviates Allergic Airway Inflammation. Adv Sci (Weinh). 2025;12(34):e01673.

[5] Gao P, Lu Y, Tang K, et al. Ficolin-1 ameliorates pulmonary fibrosis via directly binding to TGF-β1. J Transl Med. 2024;22(1):1051.