呼吸系统疾病是风险全世界人民健康的常见疾病之一，重要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，其中不乏由基因突变导致的肺部疾病，蕴含家族性肺纤维化（FPF）、囊性纤维化（CF）、先性子肺泡蛋白沉积症（CAP）、遗传性肺动脉高压（HPAH）、原发性纤毛活动阻碍（PCD）和Alpha抗胰蛋白酶不足症（AATD）等在内的单基因遗传性肺病，以及哮喘、支气管炎、慢性阻塞性肺疾。–OPD）等多基因遗传性肺病。这些疾病的遗传机造已经被深刻钻研，但依然不足有效的医治规划，导致病情进一步恶化引发呼吸系统危险，甚至是殒命。

近年来基因疗法急剧发展，在医治一些遗传性疾病方面展示出非凡的潜力。沉组腺有关病毒载体（recombinant adeno-associated virus, rAAV）是表白基因序列的梦想载体，拥有血清型种类多样、免疫原性低、持久不变表白基因、宿主领域广蹬着势，在基因职能钻研和基因医治递送载体中占据主导职位。然而传统的AAV载体对于肺脏的转导效能及精准靶向有待提高。

AAV-LungM3是玮美基因开发的一种新型AAV递送载体，优德88生物拥有独家授权。该血清型在幼鼠模型中通过气管内注射较低剂量的病毒颗粒，实现高效、均匀且特异性转导肺脏，并且对于肺泡II型上皮细胞（alveolar type Ⅱ, ATⅡ）拥有亲嗜性，为钻研肺部疾病提供了一种更安全、更有效的递送载体。

主题优势

1、高效均匀转导肺脏

优德88研发团队对比了AAV-LungM3与传统用于肺部基因递送的AAV6、AAV6.2ff、AAV9，四种分歧血清型AAV载体通过气管内注射在幼鼠肺部的转导效能，发现AAV-LungM3阐发出对肺部高效转导性，并且可能更均匀地转导肺组织。

AAV-LungM3高效习染肺组织

AAV-LungM3均匀靶向肺组织

2、特异性靶向肺脏

肝毒性一向是悬在基因疗法头上的达摩克利斯之剑，气管注射的方式固然能在肯定水平上降低AAV病毒颗粒在肝脏富集，但传统的AAV载体亦可通过肺毛细血管进入血液，进而被运送到肝脏。AAV-LungM3对于肺脏拥有高度特异性，根基不会在肝脏中滞留，且由于AAV-LungM3的低剂量转导，进一步有效克服了肝毒性问题。

AAV-LungM3险些不习染肝脏

3、拥有ATⅡ细胞亲嗜性

ATⅡ细胞是肺泡上皮细胞的沉要组成部门。其体积幼，呈立方体形，拥有合成和排泄表表活性物质、参加免疫反映以及转分化等多种职能，是肺泡中的干细胞，既能够自我更新又能够分化为ATⅠ，在肺发育和危险建复过程中拥有沉要作用。钻研对比发现，AAV-LungM3阐发出对于ATⅡ的细胞亲嗜性，同时对于支气管上皮细胞也有习染。

AAV-LungM3气管内注射靶向ATⅡ

AAV-LungM3拥有ATⅡ亲嗜性

主题优势

AAV-LungM3与通例血清型的比力

客户经验

案例一

甲型流感病毒持续对全球公共卫生组成沉大威胁。中国农业科学院哈尔滨兽医钻研所的钻研团队开发了一种基于纳米抗体的蛋白水解靶向嵌合体，可提供针对多种流感病毒习染的广谱；。在动物尝试验证中，研发人员利用优德88构建的AAV-LungM3经气管内注射将VHL-Nb170运输至肺部，该载体不会在幼鼠体内引起任何副作用，尝试了局显示呼吸路内的病毒复造显著受到抑造。

Nb-PROTACs对幼鼠体内H1N1病毒的抗病毒功效（Yichao Zhuang, et al., Signal Transduction and Targeted Therapy, 2026）

案例二

免疫代谢对先天免疫和炎症反映至关沉要，然而代谢酶和代谢产品若何推进炎症消退暂不明确。中国医学科学院北京协和医学院曹雪涛院士团队通过幼鼠体内CRISPR筛选来鉴定炎症消退的关键代谢介质，发现了一种极长链脂肪酸耽搁酶ELOVL5，能够推进流感病毒习染后肺部炎症的消退。钻研人员利用携带sgRNA或shRNA的AAV-LungM3特异性敲低幼鼠ATⅡ细胞中的Elovl5，验证了ELOVL5能推进流感病毒习染后的肺部炎症消退和组织建复。该病毒载体由优德88提供。

Elovl5敲除幼鼠的肺部炎症加沉（Shuo Liu, et al., Immunity & Inflammation, 2025）

案例三

严沉急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）选取复杂的战术来逃避宿主的固有免疫，目前对于冠状病毒结构蛋白的免疫调节职能仍未齐全说明。四川大学华西医院钻研团队发现，SARS-CoV-2的M蛋白可直接劫持宿主TOLLIP，从而在体表和体内抑造TLR-NF-κB介导的先天免疫反映。钻研人员经气管内注射AAV-LungM3-GFP-M（AAV-GFP-M）介导M蛋白在肺部的特异性表白，在心脏、肝脏、肾脏或脑组织中均未检测到表白。尝试了局显示，AAV-GFP-M幼鼠的LPS诱导性肺炎显著减轻，证明在肺部诱导表白SARS-CoV-2的M蛋白可显著抑造细菌LPS诱导的急性先天免疫反映。该病毒载体由优德88提供。

肺部诱导表白SARS-CoV-2的M蛋白可显著抑造LPS诱导性肺炎（Yabin Zhang, et al., MedComm, 2026）

案例四

COPD是一种以气流受限和慢性呼吸路症状为特点的疾病。前期钻研发现，NOD1在COPD患者的肺组织中过度表白，并可激活肺巨噬细胞的炎症反映，但其调节机造尚不明确。娄底市立医院的钻研团队揭示了NOD1–FOXA1–NLRP3轴是COPD中炎症细胞殒命的关键驱动成分。钻研人员对幼鼠气管内注射携带shNOD1或空载体的AAV-LungM3，了局显示NOD1滋扰可能加强肺职能并减轻COPD幼鼠模型的肺职能阻碍，炎症减轻，肺泡和支气管壁未见显著肥大。该病毒载体由优德88提供。

NOD1滋扰可能加强肺职能并减轻COPD幼鼠模型的肺职能阻碍（Wenzhi Xie, et al., Frontiers in Immunology, 2026）

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参考文件

[1] Zhuang Y, Chen L, Qin C, et al. A nanobody-based proteolysis-targeting chimera offers broad-spectrum protection against diverse influenza virus infections. Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):182.

[2] Liu S, Wang J, Li L, et al. In vivo AAV9-SB-CRISPR screen identifies fatty acid elongase ELOVL5 as a pro-resolving mediator in lung inflammation. Immunity & Inflammation. 2025;1(1):10.

[3] Zhang Y, Kang L, Zhong Y, et al. Coronavirus M Protein Hijacks Toll-Interacting Protein (TOLLIP) to Suppress NF-κB Signaling and Promote Immune Evasion. MedComm (2020). 2026;7(7):e70821.

[4] Xie W, Xu H, Shu HM. NOD1 modulates chronic obstructive pulmonary disease progression via FOXA1/NLRP3-mediated regulation of pyroptosis. Front Immunol. 2026;17:1800191.